乳がん

乳がんは、いくつかの異なるエピジェネティックなメカニズムによって引き起こされる可能性があります。Ezh2タンパク質によるヒストンメチル化は、細胞の同一性の維持に必要な遺伝子発現抑制を促進します。ヒストンメチル化の調節不全は細胞同一性の喪失につながり、これは腫瘍性の形質転換と乳がんの浸潤性の増加につながります。また、核内受容体プロモーター領域の高メチル化による転写抑制は、タモキシフェンに応答しないER陰性乳がんやPR陰性乳がんの形成をもたらします。さらに、ERのSer167リン酸化はER依存性の転写を促進し、タモキシフェンに対する耐性の増加に起因します。

以下の標的から始めませんか？

Ezh2

Ezh2の過剰発現は、乳がんなど多くのがんで一定の役割を果たし、H3K27にメチル基を付加して遺伝子発現抑制を引き起こします。

製品

Ezh2 (D2C9) XP^® Rabbit mAb #5246 – WB、IP、IF、F、IHC、ChIP、ChIP-seq
PathScan^® Total Ezh2 Sandwich ELISA Kit #13278

パラフィン包埋ヒト小脳を、Ezh2 (D2C9) XP^® Rabbit mAbを用いて免疫組織化学染色で解析しました。

クロスリンクさせたHeLa細胞由来のクロマチンに、SimpleChIP® Enzymatic Chromatin IP Kit (Magnetic Beads) #9003と、Ezh2 (D2C9) XP^® Rabbit mAbあるいはTri-Methyl-Histone H3 (Lys27) (C36B11) Rabbit mAbのいずれかを用いてクロマチン免疫沈降を実施しました。EZH2のChIP-seqで濃縮したChIP DNA 5 ngおよびH3K27me3のChIP-seqで濃縮したChIP DNA 50 ngと、DNA Library Prep Kit for Illumina (ChIP-seq, CUT&RUN) #56795を用いてDNAライブラリーを調製し、Illumina NextSeqでシーケンスしました。EZH2とH3K27me3は、クロマチン上で互いに相互作用することが知られています。この図は、MYH1遺伝子全体におけるEZH2およびH3K27me3の存在を示しています。

UTX

UTXは、Ezh2とは反対に、H3K27からメチル基を除去します。

製品

UTX (D3Q1I) Rabbit mAb #33510 – WB、IP、IHC

パラフィン包埋ヒト乳がん組織を、UTX (D3Q1I) Rabbit mAbを用いて免疫組織化学染色で解析しました。

エストロゲン受容体αとプロゲステロン受容体

エストロゲン受容体αやプロゲステロン受容体などの核内受容体の変異は、遺伝子発現を変化させ、乳がんの治療選択肢に大きく影響します。

製品

Estrogen Receptor α (D8H8) Rabbit mAb #8644 – WB、IP、IF、ChIP、ChIP-seq
Estrogen Receptor α (D6R2W) Rabbit mAb #13258 – WB、IP、IF、ChIP、ChIP-seq
Phospho-Estrogen Receptor α (Ser167) (D5W3Z) Rabbit mAb #64508 – WB、IF
PathScan^® Total Estrogen Receptor α Sandwich ELISA Kit #80251

Progesterone Receptor A/B (D8Q2J) XP^® Rabbit mAb #8757 – WB、IP、IF、F、IHC、ChIP、ChIP-seq

H3K27me3

Ezh2の過剰発現あるいはUTXの変異によって引き起こされる、H3K27メチル化の増加に注意が必要です。

製品

Tri-Methyl-Histone H3 (Lys27) (C36B11) Rabbit mAb #9733 – WB、IHC、IF、F、ChIP

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