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Toll-like Receptor (TLR) のインタラクティブパスウェイ

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ハイライトされた結節点

パスウェイの説明:

Toll-like Receptor (TLR) は、病原体に特徴的な分子パターンを認識し、自然免疫応答において重要な役割を果たします。TLRは侵入してくる病原体に対する最初の防御システムに関与し、炎症応答や、免疫細胞の生存および増殖を制御します。今日までに、11種類のTLRファミリーが同定されており、そのうち、TLR1、TLR2、TLR4、TLR5、TLR6、TLR11は細胞表面に局在し、一方、TLR3、TLR7、TLR8、TLR9はエンドソーム/リソソーム分画に局在しています。TLRシグナル伝達経路の活性化は、細胞質のToll/IL-1 Receptor (TIR) ドメインから始まり、TIRにはTIRドメインを有するアダプターであるMyD88が結合しています。MyD88はリガンドによる刺激を受けると、デスドメインを介した相互作用によって、IL-1 receptor-associated kinase-4 (IRAK-4) をTLRにリクルートします。IRAK-1はリン酸化によって活性化され、TRAF6と結合します。そのあと、IKK複合体を活性化して、MAPキナーゼ (JNK、p38 MAPK) およびNF-κBを活性化します。TOLLIPとIRAK-MはIRAK-1と相互作用して、TLRが媒介するシグナル伝達経路を負に制御します。これらの経路の制御経路として、この他に、RIP1によるTRIF依存的なTRAF6シグナル伝達の誘導や、ST2L、TRIAD3A、およびSOCS1による、TIRAP媒介性の下流シグナルの抑制があります。MyD88に非依存的な経路はTRIFとTRAF3を介して活性化され、これによってIKKε/TBK1のリクルート、IRF3のリン酸化、インターフェロン-βの発現が起こります。TIRAP、TRIF、TRAMなどのTIRドメインを含有するアダプターは、個々のTLRシグナル伝達カスケードに対して特異性を与えることで、TLRが媒介するシグナル伝達経路を制御します。TRAF3は、自身の分解を介して、MyD88依存型およびTRIF依存型の両シグナル伝達の制御において、重要な役割を担っています。すなわち、MyD88依存型シグナル伝達を活性化する一方で、TRIF依存型のシグナル伝達は抑制します (また、その逆もあります)。

参考文献:

この図の作成にご貢献下さった、マサチューセッツ大学医学部 (マサチューセッツ州、ウースター) のPranoti Mandrekar博士に感謝いたします。

作成日2009年7月

改訂日2014年7月

  • キナーゼキナーゼ
  • ホスファターゼホスファターゼ
  • 転写因子転写因子
  • カスパーゼカスパーゼ
  • 受容体受容体
  • 酵素酵素
  • アポトーシス促進性アポトーシス促進性
  • 生存促進性生存促進性
  • GAP/GEFGAP/GEF
  • GTPaseGTPase
  • Gタンパク質Gタンパク質
  • アセチル化酵素アセチル化酵素
  • 脱アセチル化酵素脱アセチル化酵素
  • リボソームサブユニットリボソームサブユニット
  • 直接刺激型修飾直接刺激型修飾
  • 直接阻害型修飾直接阻害型修飾
  • 多段階刺激型修飾多段階刺激型修飾
  • 多段階阻害型修飾多段階阻害型修飾
  • 仮の刺激型修飾仮の刺激型修飾
  • 仮の阻害型修飾仮の阻害型修飾
  • サブユニットの分離または開裂産物サブユニットの分離または開裂産物
  • サブユニットの連結サブユニットの連結
  • 移行移行
  • 転写性刺激型修飾転写性刺激型修飾
  • 転写性阻害型修飾転写性阻害型修飾
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