神経科学は、生体内における神経システムの研究を示します。末梢および中枢神経系の発生は胚発生の初期に始まり、それは神経発生の各ステージに特異的な細胞系列マーカーの使用により追跡できます。神経幹細胞は外胚葉から誘導され、神経堤細胞、グリア前駆細胞、および神経前駆細胞へと分化します。神経幹細胞のマーカーには、Nestin、Musashi、NeuroDなどがあります。神経堤は、ニューロン、グリア、頭蓋顔面軟骨および結合組織を含む多種多様な細胞種に分化していくため、4番目の一次胚葉と称されることもあります。神経堤マーカーには、FoxD3およびNotch1などがあります。グリア前駆細胞は、アストロサイトとオリゴデンドロサイトに成長します。アストロサイトは構造的な支持基盤となり、血液脳関門の形成を助けます。一方、オリゴデンドロサイトは軸索を取り囲む絶縁ミエリン鞘を形成します。神経前駆細胞は、CEND1とEOMESをマーカーとして同定されますが、これは成熟したニューロンになります。

ニューロンは広範囲の神経ネットワークの基礎的な構成要素です。シナプスのシグナル伝達は、1つのニューロンからのシグナルが、神経伝達物質の作用によりシナプス間隙を越えて別のニューロンに伝達されて生じます。これらのドーパミン、グルタミン酸、GABA等の神経伝達物質は、シナプス前ニューロン中のシナプス小胞内に蓄えられます。適切なシグナルを受け取ると、小胞はシナプス前膜に融合し、その内容物をシナプス間隙に放出します。その結果、神経伝達物質がシナプス後膜上のいくつかの受容体の1つに結合します。GPCRの一つであるドーパミン受容体等の受容体ファミリーは、アデニル酸シクラーゼを介してシグナルを伝達し、PKAおよび他のシグナル伝達中間体を活性化し、CREBなどの転写因子の作用を介して遺伝子発現を制御します。他の神経伝達物質は、NMDARまたはAMPARなどのイオンチャンネルに結合します。それらのイオンチャンネルは、Ca2+およびNa+のフラックスを制御し、それによりシナプス後ニューロンを通じて活動電位を持続させます。

ニューロン構造または機能の喪失を原因とする疾患は、一般に、神経変性疾患と称されます。アルツハイマー病 (AD) は世界で最も一般的な神経変性疾患の1つです。この疾患は細胞外アミロイド斑を特徴とし、これは異常なAPPのプロセシングや、β-アミロイドペプチドの凝集により形成されます。ADは、Tauタンパク質の過剰なリン酸化に起因する神経原線維タングルの形成も特徴としています。別の神経変性疾患であるパーキンソン病は、遺伝的変異または環境有害物質により、α-synucleinタンパク質が異常に折りたたまれ、凝集してレビー小体が形成されると起こります。これらの凝集物はドーパミンシグナル伝達を変化させ、最終的にニューロンの機能不全および細胞死へと導きます。