Revision 1

#14189Store at -20C

Cell Signaling Technology

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3 Trask LaneDanversMassachusetts01923USA
For Research Use Only. Not for Use in Diagnostic Procedures.
Applications:

WB, IP

REACTIVITY:

H M R Mk

SENSITIVITY:

Endogenous

MW (kDa):

145

SOURCE:

Rabbit

UniProt ID:

#Q13045

Entrez-Gene Id:

2314

Product Information

Product Usage Information

Application Dilution
Western Blotting 1:1000
Immunoprecipitation 1:200

Storage

Supplied in 10 mM sodium HEPES (pH 7.5), 150 mM NaCl, 100 µg/ml BSA and 50% glycerol. Store at –20°C. Do not aliquot the antibody.

Specificity / Sensitivity

Flightless-1 Antibody recognizes endogenous levels of total Flightless-I protein.

Species Reactivity:

Human, Mouse, Rat, Monkey

Source / Purification

Polyclonal antibodies are produced by immunizing animals with a synthetic peptide corresponding to residues near the amino terminus of human Flightless-I protein. Antibodies are purified by protein A and peptide affinity chromatography.

Background

The flightless-I (fliI) gene was first identified in Drosophila mutant screens for genes involved in flight behavior. Homozygous mutant alleles at the fliI locus are embryonic lethal, whereas heterozygous mutations yield a "flightless" phenotype resulting from defects in flight muscle fiber development (1). The encoded protein (flightless-I, FLII) is a highly conserved member of the gelsolin superfamily, defined by the presence of C-terminal gelsolin motifs that function as actin-binding domains (2). Genetic knock-out studies in mice and worms confirmed that Flightless-I plays a critical and highly conserved role in embryonic development, likely through its effects on actin remodeling of the cytoskeleton (3,4). Postnatally, Flightless-I is recognized to play an important role in wound repair (5). Flightless-I protein levels are increased in many wound types, and depletion of Flightless-I protein levels has been shown to accelerate wound repair by promoting fibroblast proliferation and epithelial migration (6-8). Studies in animal models suggest that Flightless-I may inhibit the wound repair process by modulating TGF-β signaling dynamics in the wound environment (9).

  1. Miklos, G.L. and De Couet, H.G. (1990) J Neurogenet 6, 133-51.
  2. Campbell, H.D. et al. (1993) Proc Natl Acad Sci U S A 90, 11386-90.
  3. Campbell, H.D. et al. (2002) Mol Cell Biol 22, 3518-26.
  4. Deng, H. et al. (2007) Genetics 177, 847-60.
  5. Kopecki, Z. and Cowin, A.J. (2008) Int J Biochem Cell Biol 40, 1415-9.
  6. Cowin, A.J. et al. (2007) J Pathol 211, 572-81.
  7. Ruzehaji, N. et al. (2012) Eur J Dermatol 22, 740-50.
  8. Ruzehaji, N. et al. (2013) Biomed Res Int 2013, 389792.
  9. Adams, D.H. et al. (2009) Br J Dermatol 161, 326-36.

Species Reactivity

Species reactivity is determined by testing in at least one approved application (e.g., western blot).

Western Blot Buffer

IMPORTANT: For western blots, incubate membrane with diluted primary antibody in 5% w/v nonfat dry milk, 1X TBS, 0.1% Tween® 20 at 4°C with gentle shaking, overnight.

Applications Key

WB: Western Blotting IP: Immunoprecipitation

Cross-Reactivity Key

H: human M: mouse R: rat Hm: hamster Mk: monkey Vir: virus Mi: mink C: chicken Dm: D. melanogaster X: Xenopus Z: zebrafish B: bovine Dg: dog Pg: pig Sc: S. cerevisiae Ce: C. elegans Hr: horse GP: Guinea Pig Rab: rabbit All: all species expected

Trademarks and Patents

Cell Signaling Technology is a trademark of Cell Signaling Technology, Inc.
All other trademarks are the property of their respective owners. Visit cellsignal.com/trademarks for more information.

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Revision 1
#14189

Flightless-I Antibody

Western Blotting Image 1: Flightless-I Antibody Expand Image
Western blot analysis of extracts from various cell lines using Flightless-I Antibody.
Immunoprecipitation Image 1: Flightless-I Antibody Expand Image
Immunoprecipitation of Flightless-I protein from ACHN cell extracts, using Normal Rabbit IgG #2729 (lane 2) or Flightless-I Antibody (lane 3). Lane 1 is 10% input. Western blot analysis was performed using Flightless-I Antibody.